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Cilostazol

AntiagregantesMOL

ADVERTENCIA DE CAJA NEGRA — FDA

Contraindicado en pacientes con insuficiencia cardíaca de cualquier grado. Otros inhibidores de fosfodiesterasa III han disminuido la supervivencia comparados con placebo en pacientes con IC clase III-IV.

DESCRIPCIÓN CLÍNICA

Inhibidor de fosfodiesterasa III (PDE3) con propiedades antiagregantes plaquetarias y vasodilatadoras, indicado para reducir los síntomas de claudicación intermitente en enfermedad arterial periférica. Aumenta la distancia de marcha libre de dolor.

MECANISMO DE ACCIÓN

Inhibe la fosfodiesterasa III, incrementando el AMPc intracelular en plaquetas y músculo liso vascular. Esto suprime la agregación plaquetaria (inducida por ADP, colágeno, araquidonato y trombina) y produce vasodilatación arterial directa. También mejora el perfil lipídico (baja triglicéridos, sube HDL).

DOSIS CLÍNICAS — 3 indicaciones

// verifica con ficha técnica

ADULTO

Claudicación intermitentePO · cada 12 h

100 mgmáx 200 mg/día

Tomar 30 min antes o 2 h después del desayuno y cena. Efecto puede tardar 2-4 semanas, evaluar respuesta a las 12 semanas

Co-administración con inhibidores potentes de CYP3A4 o CYP2C19PO · cada 12 h

50 mgmáx 100 mg/día

Reducir dosis con ketoconazol, itraconazol, eritromicina, diltiazem, omeprazol

INSUFICIENCIA HEPÁTICA

Claudicación intermitentePO

—

No estudiado en insuficiencia hepática moderada-grave; usar con precaución

// dosis aproximadas de literatura aceptada (Stoelting, Miller's, Lexicomp, fichas técnicas FDA/EMA).
// titular según respuesta clínica, comorbilidades y monitorización.
// poblaciones especiales no listadas → consultar ficha técnica.

PRESENTACIÓN Y ADMINISTRACIÓN

// verifica con farmacia local

PRESENTACIONES — 2 formas

▸ PO

Comprimido50 mg

Blíster / frasco

Comprimido100 mg

Blíster / frasco

// presentaciones de mercados MX/ES/EUA — la tuya puede diferir.
// datos de compatibilidad: Trissel's Handbook 22e + IV compatibility tables.
// siempre verificar etiqueta del fabricante antes de mezclar.

ESTRUCTURA QUÍMICA

DATOS MOLECULARES

Fórmula

C₂₀H₂₇N₅O₂

Peso molecular

369.46 g/mol

LogP

3.40Lipofílico

Alta penetración tisular; SNC accesible

Unión a proteínas

95-98%

SOLUBILIDAD

Prácticamente insoluble en agua; soluble en cloroformo

FARMACOLOGÍA

Biodisponibilidadaumenta con comida grasa

Una comida rica en grasa incrementa el pico plasmático ~90%; se recomienda tomar 30 min antes o 2 h después de desayuno y cena

Metabolismohepático CYP3A4 y CYP2C19

Metabolitos activos; un metabolito (dehidro-cilostazol) tiene 4-7 veces la actividad del fármaco madre

Unión a proteínas95-98%

Principalmente a albúmina

Vida media11-13 h

El estado estacionario se alcanza en pocos días; efecto clínico pleno puede tardar 2-4 semanas

Eliminaciónrenal (74%) y fecal (20%)

Excretado principalmente como metabolitos; prácticamente nada como fármaco inalterado

EFECTOS ADVERSOS

life

Mortalidad aumentada en insuficiencia cardíaca (inhibidores PDE III)

Cardiovascular · rara

mode

Palpitaciones / taquicardia

Cardiovascular · frecuente

mild

Cefalea

Neurológico · muy frecuente (>10%)

mild

Diarrea y heces anormales

Gastrointestinal · frecuente

mild

Mareo

Neurológico · frecuente

ADVERTENCIAS Y CONTRAINDICACIONES

Contraindicado en cualquier trastorno hemorrágico (ej. úlcera péptica activa, hemorragia intracraneal reciente)

WARN

Reducir dosis a 50 mg BID con inhibidores potentes de CYP3A4 o CYP2C19 por aumento de exposición

EMBARAZO Y LACTANCIA

Categoría FDAC

Estudios en animales mostraron aumento de anomalías esqueléticas y bajo peso fetal a dosis altas. No hay estudios adecuados en humanas; usar solo si el beneficio justifica el riesgo.

Lactancia: Se excreta en leche de ratas; se recomienda decidir entre suspender lactancia o el fármaco

MARCAS COMERCIALES

PletalOtsuka · EUA

EkistolFerrer · ES

OTROS ANTIAGREGANTES

⚕️ Información de referencia clínica. Verifique dosis, dilución y vía antes de administrar. No sustituye el juicio profesional ni la ficha técnica oficial. Ver descargo.