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Isquemia miocárdica perioperatoria (MINS/IAM)

MINS · IAM tipo 2 (aporte/demanda) · troponina seriada · ECG · aporte/demanda · betabloqueo · cardiología
// el infarto perioperatorio suele ser silente: la troponina habla cuando el paciente no puede

REFERENCIAVISIONESC 2022ACC/AHA
Definiciones. MINS (lesión miocárdica tras cirugía no cardiaca) = elevación de troponina de origen isquémico en los primeros 30 días tras cirugía no cardiaca, con o sin síntomas ni cambios en el ECG, no explicada por causa no isquémica (sepsis, TEP, FA, insuficiencia renal). El IAM perioperatorio es el subgrupo que además cumple criterio de infarto (isquemia + necrosis); la mayoría es tipo 2, por desequilibrio entre aporte y demanda de oxígeno miocárdico, no por rotura de placa aterotrombótica (tipo 1). El MINS es un predictor independiente de mortalidad a 30 días y frecuentemente silente.

Botto F, Devereaux PJ, et al. MINS. Anesthesiology 2014;120(3):564-578. · Devereaux PJ, et al. (VISION). JAMA 2012;307(21):2295-2304. · Thygesen K, et al. 4.ª Definición Universal de IAM. Circulation 2018;138(20):e618-e651.

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MINS vs. IAM tipo 1 vs. tipo 2

Distinguir el mecanismo orienta el tratamiento. El tipo 1 es aterotrombótico (rotura/erosión de placa con trombo) y puede requerir estrategia invasiva. El tipo 2, predominante en el perioperatorio, resulta del desequilibrio aporte/demanda (taquicardia, hipotensión, anemia, hipoxemia, dolor, hipertensión) sobre un lecho coronario a menudo ya enfermo: el tratamiento es corregir el desequilibrio. El MINS engloba ambos más la elevación aislada de troponina isquémica que no cumple criterio formal de infarto.

EntidadMecanismoEnfoque
MINSLesión miocárdica isquémica ≤ 30 días post-cirugía; puede no cumplir criterio de IAM; a menudo silente.Detectar (troponina), buscar y corregir el gatillo, tratamiento médico, cardiología.
IAM tipo 1Aterotrombótico: rotura/erosión de placa con trombo agudo.Antiagregación/anticoagulación; valorar estrategia invasiva con cardiología (riesgo hemorrágico post-op).
IAM tipo 2Desequilibrio aporte/demanda de O₂ (taquicardia, hipotensión, anemia, hipoxemia, dolor).Corregir el desequilibrio es el tratamiento; soporte médico; cardiología.

Thygesen K, et al. 4.ª Definición Universal de IAM. Circulation 2018;138(20):e618-e651. · Halvorsen S, et al. ESC 2022. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924.

El IAM perioperatorio con frecuencia no da dolor torácico (analgesia, sedación, distracción quirúrgica): más del 60–90% de los eventos son asintomáticos o atípicos. No esperar la clínica clásica: la vigilancia se basa en troponina seriada y ECG en el paciente de riesgo.
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Detección: troponina seriada y ECG

En pacientes de alto riesgo (≥ 65 años, o 45–64 con enfermedad cardiovascular establecida, o RCRI elevado) sometidos a cirugía no cardiaca mayor, la ESC 2022 y la evidencia de VISION apoyan medir troponina de alta sensibilidad seriada: basal preoperatoria y a las 24 h y 48 h postoperatorias, para detectar el MINS silente. El ECG se obtiene ante elevación de troponina, síntomas o inestabilidad.

MomentoPruebaObjetivo
PreoperatorioTroponina hs basal (en alto riesgo) + ECGEstablecer el basal y detectar delta postoperatorio.
Postop 24 hTroponina hsCaptar la elevación isquémica precoz (la mayoría del MINS aparece pronto).
Postop 48 hTroponina hsAmpliar la ventana de detección del evento silente.
Ante ↑ troponina / síntomas / inestabilidadECG 12 derivaciones (± seriado)Buscar isquemia (ST/T, nuevo bloqueo), tipificar el evento.

Halvorsen S, et al. ESC 2022. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924. · Devereaux PJ, et al. (VISION). JAMA 2012;307(21):2295-2304. · Botto F, et al. Anesthesiology 2014;120(3):564-578.

El delta importa. Un valor de troponina aislado sin basal es difícil de interpretar (comorbilidad, disfunción renal). Un ascenso/descenso dinámico respecto al basal, con contexto isquémico y sin causa alternativa (sepsis, TEP, FA rápida, IRC), sostiene el diagnóstico de MINS. Documentar hora de cada extracción.
El cribado de troponina solo aporta valor si conlleva una acción: activar la evaluación, buscar y corregir el gatillo, iniciar tratamiento médico e implicar a cardiología. Detectar sin actuar no cambia el desenlace.
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Manejo: optimizar aporte/demanda de O₂

Como la mayoría es tipo 2, el pilar del tratamiento es restaurar el equilibrio aporte/demanda: aumentar el aporte (corregir anemia e hipoxemia, mantener presión de perfusión coronaria) y reducir la demanda (controlar taquicardia, hipertensión, dolor, agitación). Buscar y tratar el gatillo específico de cada paciente.

DeterminanteProblemaCorrección
Anemia↓ aporte de O₂ (↓ contenido arterial).Tratar la causa; transfundir según umbral (típico Hb ~7–8 g/dL, individualizar en cardiopatía).
Taquicardia↑ demanda + ↓ tiempo diastólico de perfusión coronaria.Analgesia, volumen si hipovolemia, tratar la causa; betabloqueo si taquicárdico y NO hipotenso (§4).
Hipotensión↓ presión de perfusión coronaria.Volumen si hipovolemia, vasopresor para PAM adecuada; tratar la causa (sangrado, sepsis).
Hipoxemia↓ aporte de O₂.Oxígeno suplementario; optimizar ventilación/analgesia; tratar la causa pulmonar.
Dolor / estrés adrenérgico↑ demanda (taquicardia, HTA).Analgesia adecuada, controlar HTA y agitación.

Halvorsen S, et al. ESC 2022. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924. · Fleisher LA, et al. ACC/AHA 2014. Circulation 2014;130(24):e278-e333.

Oxígeno. Administrar O₂ suplementario ante hipoxemia (objetivo de SpO₂ ~≥ 90–94%). Evitar la hiperoxia innecesaria: el O₂ trata la hipoxemia, no sustituye la corrección del resto de determinantes (anemia, taquicardia, hipotensión, dolor).
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Betabloqueo y demás tratamiento médico

Ante isquemia por taquicardia en paciente NO hipotenso, el betabloqueo reduce la demanda (frecuencia y contractilidad) y prolonga la perfusión coronaria diastólica. Junto a él, valorar antiagregación y estatina según el balance riesgo isquémico / hemorrágico, siempre coordinado con cardiología.

IntervenciónUso / dosisNota
BetabloqueanteSolo si taquicárdico y NO hipotenso; titular a FC objetivo evitando hipotensión/bradicardia.Reduce demanda; NO iniciar dosis altas de forma abrupta el día de la cirugía (POISE: ↓ IAM pero ↑ ictus y mortalidad).
AntiagregaciónConsiderar AAS ± segundo agente según mecanismo (más en tipo 1) y riesgo hemorrágico post-op.Decisión individualizada con cardiología; sopesar sangrado quirúrgico reciente.
EstatinaConsiderar/continuar estatina de alta intensidad.Efecto estabilizador de placa; asociada a menor mortalidad en MINS.
AnticoagulaciónValorar según mecanismo y riesgo hemorrágico (p. ej. tipo 1); no rutinaria en tipo 2.Balance isquemia/sangrado con cardiología.
CardiologíaInterconsulta precoz ante MINS/IAM.Define tipificación, estrategia (médica vs. invasiva) y seguimiento.

Halvorsen S, et al. ESC 2022. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924. · Devereaux PJ, et al. (POISE). Lancet 2008;371(9627):1839-1847. · Fleisher LA, et al. ACC/AHA 2014. Circulation 2014;130(24):e278-e333.

Betabloqueo con juicio. El betabloqueo es útil para frenar la taquicardia isquémica, pero nunca en el paciente hipotenso: agravaría la hipoperfusión coronaria. El ensayo POISE mostró que iniciar metoprolol a dosis altas justo antes de la cirugía reduce el IAM pero aumenta la mortalidad global y el ictus (por hipotensión y bradicardia). Titular con cautela, con presión y frecuencia bajo control.
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No suspender de forma abrupta betabloqueantes ni estatinas

En el paciente que ya tomaba betabloqueante o estatina de forma crónica, la retirada brusca perioperatoria es dañina: el rebote betabloqueador (taquicardia, HTA, isquemia, arritmia) y la pérdida del efecto pleiotrópico/estabilizador de placa de la estatina se asocian a más eventos cardíacos. La conducta es continuarlos durante todo el perioperatorio.

Fármaco crónicoConducta perioperatoriaRiesgo de suspenderlo
BetabloqueanteContinuar (no suspender de forma abrupta); ajustar si bradicardia/hipotensión, sin retirar bruscamente.Taquicardia/HTA de rebote, isquemia, arritmia.
EstatinaContinuar durante todo el perioperatorio (reiniciar precozmente si se pausó).Pérdida de estabilización de placa; más eventos y mortalidad.

Halvorsen S, et al. ESC 2022. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924. · Fleisher LA, et al. ACC/AHA 2014. Circulation 2014;130(24):e278-e333.

Distinguir continuar el fármaco crónico (recomendado) de iniciar uno nuevo a dosis altas en el momento de la cirugía (peligroso, POISE). El betabloqueante de novo se titula con días de antelación; el crónico simplemente no se suspende.
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Resumen de conducta clave

ParámetroConductaFuente
Cribado en alto riesgoTroponina hs basal + 24 h + 48 h; ECG si ↑/síntomasESC 2022 / VISION
Mecanismo predominanteIAM tipo 2 (desequilibrio aporte/demanda)4.ª Def. Universal
Pilar del manejoCorregir aporte/demanda (anemia, taquicardia, hipotensión, hipoxemia, dolor)ESC 2022 / ACC-AHA
OxígenoSuplementario ante hipoxemia (SpO₂ ~≥ 90–94%)ACC-AHA
BetabloqueoSolo si taquicárdico y NO hipotenso; titularESC 2022 / POISE
Antiagregación / estatinaConsiderar según mecanismo y riesgo hemorrágicoESC 2022
Betabloqueante/estatina crónicosNO suspender de forma abruptaESC 2022 / ACC-AHA
Betabloqueo de novo día de cirugíaEvitar dosis altas abruptas (↑ ictus/mortalidad)POISE
CardiologíaInterconsulta precoz para tipificar y decidir estrategiaESC 2022
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Referencias

  1. Devereaux PJ, Chan MTV, Alonso-Coello P, et al. (VISION Study Investigators). Association between postoperative troponin levels and 30-day mortality among patients undergoing noncardiac surgery. JAMA 2012;307(21):2295-2304.
  2. Botto F, Alonso-Coello P, Chan MTV, et al. Myocardial injury after noncardiac surgery (MINS): a large, international, prospective cohort study establishing diagnostic criteria, characteristics, predictors, and 30-day outcomes. Anesthesiology 2014;120(3):564-578.
  3. Halvorsen S, Mehilli J, Cassese S, et al. 2022 ESC Guidelines on cardiovascular assessment and management of patients undergoing non-cardiac surgery. Eur Heart J 2022;43(39):3826-3924.
  4. Fleisher LA, Fleischmann KE, Auerbach AD, et al. 2014 ACC/AHA Guideline on Perioperative Cardiovascular Evaluation and Management of Patients Undergoing Noncardiac Surgery. Circulation 2014;130(24):e278-e333.
  5. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018;138(20):e618-e651.
  6. Devereaux PJ, Yang H, Yusuf S, et al. (POISE Study Group). Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial). Lancet 2008;371(9627):1839-1847.

// definiciones y conducta de literatura aceptada (VISION · ESC 2022 · ACC/AHA · 4.ª Def. Universal de IAM)
// referencia educativa — no sustituye juicio clínico, monitorización ni protocolo institucional
// la mayoría del infarto perioperatorio es tipo 2: corrige aporte/demanda antes de buscar el catéter
// betabloqueante crónico se continúa; iniciarlo a dosis altas el día de la cirugía mata (POISE)

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