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Hepatopatía / cirrosis perioperatoria

riesgo Child-Pugh & MELD · coagulopatía rebalanceada · viscoelástico · fármacos órgano-independientes · perfusión hepática
// el hígado enfermo perdona poco: metaboliza lento, sangra raro y no avisa

REFERENCIAChild-PughMELDAASLD 2021Miller

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La cirrosis multiplica el riesgo quirúrgico. El paciente cirrótico afronta mayor mortalidad perioperatoria por descompensación (insuficiencia hepática, encefalopatía, sangrado, síndrome hepatorrenal, sepsis). Dos ejes gobiernan la conducta: estratificar el riesgo (Child-Pugh / MELD) y proteger la función hepática residual — sobre todo su perfusión. La cirugía electiva se pospone o cancela en Child C / MELD alto salvo que sea el único recurso frente a una amenaza mayor.

Northup PG, et al. (AASLD). Hepatology 2021;73(1):366-413. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

Estratificación de riesgo — Child-Pugh y MELD

Dos herramientas complementarias estiman el riesgo. La clasificación de Child-Pugh (Child-Turcotte-Pugh) suma 5 variables (bilirrubina, albúmina, INR, ascitis, encefalopatía) en clases A/B/C. El MELD (bilirrubina, INR, creatinina; el MELD-Na añade sodio) es una escala continua validada para mortalidad y se correlaciona con el desenlace quirúrgico.

Variable	1 punto	2 puntos	3 puntos
Bilirrubina (mg/dL)	< 2	2–3	> 3
Albúmina (g/dL)	> 3.5	2.8–3.5	< 2.8
INR	< 1.7	1.7–2.3	> 2.3
Ascitis	Ausente	Leve / controlada	Refractaria
Encefalopatía	Ausente	Grado I–II	Grado III–IV

Pugh RNH, et al. Br J Surg 1973;60(8):646-649.

Clase Child-Pugh	Puntos	Riesgo quirúrgico
A	5–6	Bajo — bien compensado; cirugía electiva generalmente tolerada.
B	7–9	Intermedio — optimizar; sopesar riesgo/beneficio; evitar cirugía mayor no esencial.
C	10–15	Alto — mortalidad perioperatoria muy elevada; solo cirugía imprescindible / vital.

Pugh RNH, et al. Br J Surg 1973;60(8):646-649. · Kamath PS, et al. (MELD). Hepatology 2001;33(2):464-470.

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MELD como umbral operativo. El riesgo perioperatorio sube de forma continua con el MELD. Como regla práctica ampliamente citada: MELD < 10 riesgo aceptable, MELD 10–15 riesgo intermedio (optimizar), MELD > 15 riesgo alto — la cirugía mayor electiva se reconsidera y se busca alternativa o traslado a centro con hepatología/trasplante. Los calculadores específicos (VOCAL-Penn, Mayo) afinan la predicción.

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Child-Pugh y MELD estratifican; no sustituyenla valoración de la reserva funcional real, la urgencia, el tipo de cirugía (abdominal/cardíaca > periférica) ni la presencia de hipertensión portal clínicamente significativa (varices, ascitis, esplenomegalia).

Coagulopatía rebalanceada — el INR no predice el sangrado

El cirrótico no está autoanticoagulado: la hemostasia está rebalanceada. El hígado enfermo produce menos factores procoagulantes y menos anticoagulantes naturales (proteína C/S, antitrombina), con niveles de factor VIII y von Willebrand a menudo altos. El equilibrio es frágil pero real, y puede inclinarse tanto al sangrado como a la trombosis (p. ej. trombosis portal).

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El INR NO refleja el riesgo hemorrágico en la enfermedad hepática. Mide solo la vía procoagulante y ignora la caída paralela de anticoagulantes; un INR «elevado» no predice sangrado ni justifica corregirlo con plasma antes de un procedimiento. Transfundir plasma para «normalizar el INR» aporta volumen (empeora la hipertensión portal), no corrige la hemostasia real y expone a TRALI/TACO. No transfundir por un número.

Northup PG, et al. (AASLD). Hepatology 2021;73(1):366-413. · Lisman T, Porte RJ. Rebalanced hemostasis in liver disease. Blood 2010;116(6):878-885.

Alteración	Detalle	Implicación
Trombocitopenia	Secuestro esplénico (hiperesplenismo) + ↓ trombopoyetina; a menudo 50–100 ×10⁹/L.	Umbral de transfusión guiado por procedimiento/sangrado, no profiláctico universal.
Hipofibrinogenemia	Síntesis reducida; disfibrinogenemia en cirrosis avanzada.	Objetivo funcional > 100–150 mg/dL (o FIBTEM bajo) para sangrado activo.
INR / TP prolongado	Refleja déficit procoagulante, NO el balance neto ni el riesgo de sangrado.	No corregir de forma profiláctica; no usar como gatillo de plasma.
Estado protrombótico	↓ anticoagulantes naturales, ↑ FVIII/vWF; riesgo de trombosis venosa/portal.	Considerar profilaxis de ETV según riesgo; la coagulopatía no protege de la trombosis.

Northup PG, et al. (AASLD). Hepatology 2021;73(1):366-413. · Tripodi A, Mannucci PM. N Engl J Med 2011;365(2):147-156.

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Transfundir por sangrado y viscoelástica, no por laboratorio estático. Reservar plaquetas/fibrinógeno/plasma para sangrado activo o procedimientos de alto riesgo, y guiar la reposición por tromboelastografía (ver §3). Considerar además análogos de trombopoyetina (avatrombopag/lusutrombopag) para elevar plaquetas antes de procedimientos programados en trombocitopenia grave, evitando transfusión.

Manejo de la coagulopatía guiado por viscoelástico

Las pruebas viscoelásticas (TEG / ROTEM) evalúan la hemostasia global en tiempo real — formación, fuerza y estabilidad del coágulo— y guían una reposición dirigida por objetivo que reduce transfusión innecesaria frente a los umbrales fijos de coagulación convencional. Son la herramienta de elección para la coagulopatía del hepatópata que sangra.

Parámetro anómalo	Componente deficitario	Corrección dirigida
R (TEG) / CT (ROTEM) prolongado	Factores de coagulación	Plasma / concentrado de complejo protrombínico (PCC) si sangrado activo.
MA (TEG) / MCF (ROTEM) bajo — FIBTEM bajo	Fibrinógeno	Concentrado de fibrinógeno o crioprecipitado; objetivo funcional > 100–150 mg/dL.
MA / MCF bajo con FIBTEM normal	Plaquetas	Concentrado de plaquetas si sangrado y recuento bajo (guiado por procedimiento).
LY30 / ML elevado (fibrinólisis)	Hiperfibrinólisis	Antifibrinolítico (ácido tranexámico) SOLO si hiperfibrinólisis demostrada y sangrado.

Northup PG, et al. (AASLD). Hepatology 2021;73(1):366-413. · De Pietri L, et al. Thrombelastography guided transfusion in cirrhosis. Hepatology 2016;63(2):566-573.

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Antifibrinolíticos con criterio. El ácido tranexámico se reserva para hiperfibrinólisis confirmada con sangrado; no se administra de rutina profiláctica en el hepatópata (el balance rebalanceado incluye tanto hipo- como hiperfibrinólisis según el caso).

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PCC: corrige el déficit de factores con poco volumen (ventaja frente al plasma en el cirrótico con hipertensión portal), pero carece de anticoagulantes naturales y puede empujar hacia la trombosis en un paciente ya protrombótico. Dosis conservadora, guiada por sangrado y viscoelástica, no por INR.

Manifestaciones sistémicas y su manejo perioperatorio

La cirrosis descompensada afecta a casi todos los órganos. Cada síndrome tiene implicaciones anestésicas específicas que condicionan monitorización, fármacos y objetivos hemodinámicos.

Síndrome	Sustrato / clínica	Implicación perioperatoria
Hipoalbuminemia	↓ síntesis; ↓ presión oncótica; ↑ fracción libre de fármacos ligados a proteínas.	Mayor efecto de fármacos altamente ligados (benzodiacepinas, algunos opioides); ajustar dosis; edema/ascitis.
Encefalopatía hepática	Hiperamonemia; sensibilidad aumentada a sedantes; precipitada por hemorragia GI, sepsis, hipopotasemia, estreñimiento.	Minimizar sedantes de acción larga; corregir precipitantes; lactulosa/rifaximina; cuidado con benzodiacepinas.
Ascitis	Hipertensión portal + retención de sodio/agua; restricción diafragmática; riesgo de PBE.	Puede requerir paracentesis; vigilar función renal e hipovolemia por diuréticos; profilaxis de PBE si indicada.
Síndrome hepatorrenal (SHR)	Insuficiencia renal funcional por vasoconstricción renal en vasodilatación esplácnica.	Evitar nefrotóxicos (AINE, contraste, aminoglucósidos) e hipovolemia; albúmina + vasoconstrictor (terlipresina/noradrenalina).
Varices esofagogástricas	Hipertensión portal; riesgo de hemorragia masiva.	Sonda NG/instrumentación esofágica con cautela; profilaxis con betabloqueo no selectivo según hepatología.
Circulación hiperdinámica	Gasto cardíaco alto, RVS baja; miocardiopatía cirrótica (respuesta contráctil limitada al estrés).	Hipotensión mal tolerada; respuesta inotrópica/cronotrópica atenuada; vigilar QT largo.
Síndrome hepatopulmonar	Dilataciones vasculares intrapulmonares → hipoxemia (ortodeoxia).	Puede necesitar FiO₂ elevada; hipoxemia que no responde como se espera al O₂.

EASL. J Hepatol 2018;69(2):406-460. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. · Hines RL, Marschall KE. Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease.

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Síndrome hepatorrenal. Es una insuficiencia renal funcional y potencialmente reversible: el pilar es albúmina + vasoconstrictor esplácnico (terlipresina donde esté disponible, o noradrenalina) y evitar todo insulto renal añadido. La hipovolemia perioperatoria y los nefrotóxicos pueden precipitarlo o agravarlo.

Farmacología anestésica — metabolismo reducido

El aclaramiento hepático está disminuido y el volumen de distribución alterado (ascitis, hipoalbuminemia): muchos fármacos ven prolongada su vida media y aumentado su efecto. La regla es titular a efecto, reducir dosis, evitar acumulación y preferir agentes de eliminación independiente del hígado.

Grupo	Recomendación	Detalle
Benzodiacepinas	Minimizar / evitar de acción larga	Aclaramiento reducido + sensibilidad cerebral aumentada → precipitan y prolongan encefalopatía. Preferir dosis mínima titulada.
Opioides de acción larga	Evitar; usar de acción corta titulados	Morfina y metabolitos se acumulan; preferir remifentanilo (esterasas plasmáticas, aclaramiento órgano-independiente).
Bloqueante neuromuscular	Cisatracurio preferido	Eliminación de Hofmann (degradación espontánea plasma-independiente de hígado/riñón) → duración predecible. Evitar dependientes de aclaramiento hepático.
Hipnótico de inducción	Propofol titulado / dosis reducida	Aclaramiento alto y órgano-independiente relativo; despertar poco prolongado, pero titular por circulación hiperdinámica e hipotensión.
Halogenados	Sevoflurano / isoflurano; EVITAR halotano	Halotano: hepatotoxicidad. Sevoflurano e isoflurano preservan mejor el flujo hepático que agentes que lo reducen.
Paracetamol	Cautela / dosis reducida	No absolutamente contraindicado en dosis terapéuticas reducidas, pero limitar; evitar sobredosis y uso crónico alto.

Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — Anesthesia for Patients with Liver Disease. · Hines RL, Marschall KE. Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease.

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Cisatracurio y remifentanilo: los caballos de batalla del hepatópata. El cisatracurio se degrada por eliminación de Hofmann (proceso químico espontáneo, independiente de la función hepática y renal) → bloqueo neuromuscular de duración predecible sin acumulación. El remifentanilo lo hidrolizan esterasas plasmáticas inespecíficas, también órgano-independiente. Ambos evitan la acumulación que castiga al hígado enfermo.

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Hepatotóxicos: fuera. Evitar el halotano (hepatitis por halotano) y minimizar todo fármaco de metabolismo hepático que pueda acumularse o dañar. Revisar la lista completa de medicación por potencial hepatotóxico y ajustar/suspender lo prescindible.

Perfusión hepática — evitar la hipotensión

El hígado recibe flujo dual: arteria hepática (~25–30%) y vena porta (~70–75%). En la cirrosis, la autorregulación y la respuesta de rescate arterial hepática (buffer response) están deterioradas: el órgano depende de forma crítica de una presión de perfusión adecuada. La hipotensión perioperatoria compromete directamente la perfusión hepática y puede precipitar isquemia y descompensación.

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Proteger la presión de perfusión hepática. Evitar la hipotensión sostenida: mantener PAM adecuada, normovolemia y evitar toda maniobra que reduzca el flujo hepático (hipovolemia, vasodilatación profunda, presión intraabdominal alta por neumoperitoneo/retractores, PEEP excesiva). En el cirrótico, un episodio hipotensor «rutinario» no es benigno para el hígado.

Objetivo	Conducta
Normotensión / PAM adecuada	Corregir hipotensión pronto; vasopresor (noradrenalina) para preservar presión de perfusión sin sobrecargar volumen.
Euvolemia guiada	Reponer con criterio dinámico; evitar tanto la hipovolemia (isquemia) como la sobrecarga (ascitis, congestión, hipertensión portal).
Presión intraabdominal	Vigilar neumoperitoneo y retracción: la presión alta reduce el flujo portal; usar la mínima presión efectiva.
Ventilación	PEEP moderada; presiones altas ↓ retorno venoso y flujo hepático. Ventilación protectora sin exceso de presión media.
Evitar nefrotóxicos / hipoperfusión renal	El riñón y el hígado se hunden juntos (SHR): la hipotensión que daña el hígado también gatilla el SHR.

Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — flujo hepático y buffer response. · Hines RL, Marschall KE. Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease.

Resumen de puntos y objetivos clave

Parámetro	Valor / conducta	Fuente
Riesgo bajo	Child A · MELD < 10	Child-Pugh / MELD
Riesgo intermedio	Child B · MELD 10–15 (optimizar)	Child-Pugh / MELD
Riesgo alto	Child C · MELD > 15 (solo cirugía imprescindible)	Child-Pugh / MELD
INR en hepatopatía	NO predice sangrado; no corregir de forma profiláctica	AASLD 2021
Coagulopatía activa	Guiar por viscoelástico (TEG/ROTEM), no por umbrales fijos	AASLD 2021
Fibrinógeno objetivo (sangrado)	> 100–150 mg/dL funcional (FIBTEM)	AASLD 2021
Antifibrinolítico (TXA)	Solo si hiperfibrinólisis demostrada + sangrado	AASLD 2021
Bloqueante neuromuscular	Cisatracurio (eliminación de Hofmann)	Miller / Stoelting
Opioide	Remifentanilo (esterasas plasmáticas); evitar acción larga	Miller / Stoelting
Benzodiacepinas	Minimizar / evitar (encefalopatía)	Miller / Stoelting
Halogenado	Sevoflurano/isoflurano; EVITAR halotano	Miller / Stoelting
Perfusión hepática	Evitar hipotensión; mantener PAM y euvolemia	Miller / Stoelting
Síndrome hepatorrenal	Albúmina + vasoconstrictor; evitar nefrotóxicos	EASL 2018

Referencias

Pugh RNH, Murray-Lyon IM, Dawson JL, et al. Transection of the oesophagus for bleeding oesophageal varices. Br J Surg 1973;60(8):646-649.
Kamath PS, Wiesner RH, Malinchoc M, et al. A model to predict survival in patients with end-stage liver disease. Hepatology 2001;33(2):464-470.
Northup PG, Garcia-Pagan JC, Garcia-Tsao G, et al. Vascular Liver Disorders, Portal Vein Thrombosis, and Procedural Bleeding in Patients with Liver Disease (AASLD Practice Guidance). Hepatology 2021;73(1):366-413.
European Association for the Study of the Liver. EASL Clinical Practice Guidelines for the management of patients with decompensated cirrhosis. J Hepatol 2018;69(2):406-460.
Lisman T, Porte RJ. Rebalanced hemostasis in patients with liver disease: evidence and clinical consequences. Blood 2010;116(6):878-885.
Tripodi A, Mannucci PM. The coagulopathy of chronic liver disease. N Engl J Med 2011;365(2):147-156.
De Pietri L, Bianchini M, Montalti R, et al. Thrombelastography-guided blood product use before invasive procedures in cirrhosis. Hepatology 2016;63(2):566-573.
Gropper MA, Cohen NH, Eriksson LI, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — Anesthesia for Patients with Liver Disease.
Hines RL, Marschall KE. Stoelting's Anesthesia and Co-Existing Disease — Liver Disease.