Paciente · kg
← /guias

Disreflexia autonómica

lesión medular ≥ T6 · HTA paroxística + bradicardia refleja · retirar el estímulo · antihipertensivo rápido y corto
// una vejiga llena puede subir la TA a 300: el estímulo que no sientes es el que te mata

EMERGENCIACSCM/PVAKrassioukov 2009Miller
Emergencia hipertensiva. En lesión medular en o por encima de T6, un estímulo nocivo por debajo del nivel de lesión desencadena vasoconstricción refleja masiva no modulada → hipertensión paroxística severa con bradicardia refleja y cefalea pulsátil. El riesgo es ACV hemorrágico, convulsión, encefalopatía, arritmia y edema agudo de pulmón. La conducta es inmediata: sentar al paciente, retirar el estímulo y bajar la TA con un antihipertensivo de acción rápida y corta.
01

Fisiopatología y por qué T6

Por debajo del nivel de lesión, un estímulo nocivo (distensión vesical o intestinal, tracción quirúrgica, úlcera, contracción uterina) genera descarga simpática espinal masiva a través de la cadena esplácnica. En la médula intacta, centros supraespinales inhibirían esa descarga; en la lesión medular esa señal inhibitoria no cruza el nivel de lesión, de modo que la vasoconstricción por debajo queda desenfrenada → crisis hipertensiva.

El umbral de T6 es funcional: el lecho esplácnico (gran reservorio vascular) recibe inervación simpática de T5–L2. Solo cuando la lesión queda por encima de la salida esplácnica queda suficiente masa vascular desconectada del control supraespinal para producir hipertensión sistémica. Por debajo de T6 el síndrome es raro y leve.

TerritorioRespuesta autonómicaSigno clínico
Por debajo de la lesiónDescarga simpática desenfrenada → vasoconstricción intensaPalidez, piloerección, frialdad, hipertensión.
Por encima de la lesiónReflejo parasimpático compensador (baroreceptores → vago)Rubor facial, sudoración profusa, congestión nasal, cefalea.
CorazónBradicardia refleja vagal (respuesta a la HTA)Bradicardia (a veces taquicardia/arritmia); pulso lento con TA alta.

Consortium for Spinal Cord Medicine (PVA). Acute Management of Autonomic Dysreflexia. 2.ª ed; 2001. · Krassioukov A, et al. Arch Phys Med Rehabil 2009;90(4):682-695.

La disautonomía puede aparecer desde semanas tras la lesión y persistir de por vida. La TA basal del lesionado medular alto es baja (90–110 mmHg sistólica): un ascenso de 20–40 mmHg sobre su basal ya puede representar disreflexia, aunque la cifra parezca «normal» para un individuo sano.
02

Reconocimiento — clínica

El cuadro es súbito y clásico. Bajo anestesia general el paciente no refiere cefalea: la HTA paroxística inexplicada y la bradicardia son la pista. La combinación hipertensión + rubor/sudor por encima + palidez/piloerección por debajo es patognomónica en el contexto de lesión medular alta.

DominioManifestación
CardiovascularHipertensión paroxística severa (a menudo sistólica > 200 mmHg); bradicardia refleja; arritmias.
CefálicoCefalea pulsátil intensa y brusca (síntoma cardinal en el paciente despierto).
Por encima de la lesiónRubor facial, sudoración profusa, congestión nasal, visión borrosa, midriasis.
Por debajo de la lesiónPalidez, piloerección (piel de gallina), frialdad, vasoconstricción cutánea.
Bajo anestesia generalHTA y bradicardia inexplicadas; sudoración/rubor de la mitad superior; puede faltar la cefalea (paciente dormido).

Consortium for Spinal Cord Medicine (PVA), 2001. · Petsas A, Drake J. BJA Educ 2014;14(3):137-139. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

Disparadores más frecuentes (en orden). Vejiga: distensión, sonda obstruida o acodada, retención — es la causa nº 1 (~75–85%). Intestino: impactación fecal, distensión rectal. Cirugía / instrumentación: incisión, tracción visceral, cistoscopia, RTU, dilatación anal, trabajo de parto. Piel: úlcera, uña encarnada, ropa/vendaje apretado.
03

Manejo inmediato — secuencia

El manejo es escalonado y precede al fármaco: la mayoría de las crisis ceden al eliminar el estímulo. Actuar en segundos. Los pasos posturales y de retirada del estímulo se hacen en paralelo a preparar el antihipertensivo, no después.

PasoAcciónRacional
1 · SentarIncorporar al paciente (sentado, cabecera elevada) y bajar las piernas.Ortostatismo terapéutico: aprovecha la disautonomía para bajar la TA de inmediato.
2 · AflojarRetirar ropa/vendajes/medias/fajas compresivos; quitar todo lo constrictivo.Elimina un posible estímulo y facilita el descenso tensional.
3 · VejigaSondar si no hay sonda; si la hay, comprobar acodamiento/obstrucción, irrigar o recambiar. Vaciar la vejiga.La distensión vesical es la causa más frecuente; vaciarla resuelve la mayoría.
4 · RectoSi persiste tras vaciar vejiga: tacto rectal con anestésico local (lidocaína gel) y desimpactar con suavidad.La distensión/manipulación rectal es el segundo disparador; el gel evita agravar el reflejo.
5 · FármacoSi la TA sigue alta pese a retirar el estímulo, antihipertensivo rápido y de acción corta (ver §4).Control mientras se busca/elimina el foco; evitar hipotensión de rebote.
6 · MonitorizarTA cada 2–5 min durante la crisis y ≥ 2 h tras resolverla; buscar el estímulo si recurre.La crisis recurre si el foco persiste; el rebote hipotensor es real.

Consortium for Spinal Cord Medicine (PVA). Acute Management of Autonomic Dysreflexia. 2.ª ed; 2001.

Sentar es el primer gesto y es terapéutico. No acostar al paciente: la posición supina eleva aún más la TA. Incorporarlo aprovecha la caída ortostática que la propia disautonomía provoca. Es la maniobra más rápida y no espera al fármaco.
Manipular la vejiga/el recto sin anestesia local puede empeorar la crisis. El propio sondaje o tacto es un estímulo nocivo: usar lidocaína gel intrauretral/rectal y actuar con suavidad. Nunca presionar el abdomen para «exprimir» la vejiga (maniobra de Credé): agrava la descarga.
04

Antihipertensivos — rápidos y de acción corta

Si la TA persiste elevada pese a retirar el estímulo, usar un agente de inicio rápido y vida media corta: la causa suele ser transitoria y, una vez eliminada, un fármaco de acción prolongada precipita hipotensión de rebote sobre un paciente con TA basal ya baja. Titular a la respuesta.

FármacoDosis / víaNota
Nitroprusiato de sodioInfusión IV 0.25–0.5 µg/kg/min, titular al alza (rango 0.5–10 µg/kg/min)Inicio y offset en segundos; control fino en quirófano con línea arterial. Vigilar cianuro en uso prolongado.
NitroglicerinaInfusión IV 5 µg/min, titular · o pasta tópica al 2% (p. ej. 2.5 cm) sobre la piel por encima de la lesiónMuy usada y de acción corta. CONTRAINDICADA si el paciente tomó inhibidor de PDE5 (sildenafil/tadalafil) en 24–48 h.
Nifedipino10 mg cápsula, morder y tragar (vía oral); repetible según respuestaOpción de referencia sin acceso IV. Evitar sublingual por absorción errática. Precaución en cardiopatía isquémica.
LabetalolBolo IV 5–20 mg, repetible; α + β bloqueoÚtil por su componente alfa; el beta puro puede empeorar la bradicardia refleja.
HidralazinaBolo IV 5–10 mg, repetible c/20–30 minVasodilatador directo; inicio algo más lento y puede dar taquicardia refleja.

Consortium for Spinal Cord Medicine (PVA), 2001. · Krassioukov A, et al. Arch Phys Med Rehabil 2009;90(4):682-695. · Petsas A, Drake J. BJA Educ 2014;14(3):137-139.

Rebote hipotensor. Una vez retirado el estímulo, la descarga simpática cesa de golpe: un antihipertensivo de acción larga deja al paciente en hipotensión severa sobre su basal ya baja. Preferir agentes titulables y de offset rápido; remonitorizar la TA ≥ 2 h.
Nitratos + inhibidor de PDE5. No administrar nitroglicerina ni nitroprusiato si el paciente usó sildenafil/tadalafil/vardenafil en las últimas 24–48 h (frecuente en esta población por disfunción eréctil): riesgo de hipotensión profunda refractaria. Usar otra clase (nifedipino, labetalol, hidralazina).
05

Prevención perioperatoria y elección anestésica

El objetivo intraoperatorio es bloquear el arco reflejo: cualquier cirugía por debajo del nivel de lesión (urológica, colorrectal, obstétrica, ortopédica de miembros inferiores), aunque el paciente «no sienta», requiere anestesia. La ausencia de dolor consciente no significa ausencia de estímulo aferente nocivo.

TécnicaEfecto sobre la disreflexiaComentario
Anestesia regional (raquídea)Bloqueo más completo del arco reflejo aferentePreferida cuando es factible; el bloqueo espinal interrumpe la señal nociva por debajo de la lesión.
Anestesia epiduralEficaz pero puede dar bloqueo irregular/en parchesAlternativa regional; el nivel puede ser incompleto en el lesionado medular.
Anestesia general profundaBloquea el reflejo si la profundidad es adecuadaVálida; titular profundidad, no confiar en la ausencia de movimiento como signo de bloqueo suficiente.
Anestesia local / sin anestesiaInsuficiente para procedimientos con estímulo visceralRiesgo alto de disreflexia; evitar la falsa seguridad de que «no siente».

Petsas A, Drake J. BJA Educ 2014;14(3):137-139. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — Anesthesia for Patients with Spinal Cord Injury. · Krassioukov A, et al. Arch Phys Med Rehabil 2009.

La anestesia adecuada es la mejor profilaxis. Regional (raquídea) preferida cuando es factible por su bloqueo más completo del arco reflejo; si se opta por general, mantener plano anestésico profundo. Monitorización arterial invasiva en cirugía con estímulo previsible y antihipertensivo de acción corta preparado y a mano.
Antes de inducir: vaciar la vejiga (sonda permeable), confirmar ausencia de impactación fecal, retirar constricciones. Muchas crisis intraoperatorias se previenen eliminando el disparador más común antes de empezar.
06

Resumen de dosis y umbrales clave

ParámetroValorFuente
Nivel de lesión de riesgoEn o por encima de T6CSCM/PVA
Umbral tensional de alarma↑ 20–40 mmHg sobre la basal del pacienteCSCM/PVA
1.er gestoSentar al paciente + bajar piernasCSCM/PVA
Causa nº 1 a descartarDistensión / obstrucción vesicalCSCM/PVA
Nitroprusiato de sodioIV 0.25–0.5 µg/kg/min, titularCSCM/PVA · Miller
NitroglicerinaIV 5 µg/min titular · o pasta 2% tópicaCSCM/PVA
Nifedipino10 mg morder y tragar (VO)CSCM/PVA
Labetalol5–20 mg IV bolo, repetibleKrassioukov 2009
Hidralazina5–10 mg IV bolo, repetible c/20–30 minKrassioukov 2009
Anestesia de elecciónRegional (raquídea) preferidaMiller · BJA Educ 2014
Monitorización post-crisisTA ≥ 2 h por riesgo de reboteCSCM/PVA
07

Referencias

  1. Consortium for Spinal Cord Medicine. Acute Management of Autonomic Dysreflexia: Individuals with Spinal Cord Injury Presenting to Health-Care Facilities. 2nd ed. Washington, DC: Paralyzed Veterans of America; 2001.
  2. Krassioukov A, Warburton DE, Teasell R, Eng JJ; SCIRE Research Team. A systematic review of the management of autonomic dysreflexia after spinal cord injury. Arch Phys Med Rehabil 2009;90(4):682-695.
  3. Petsas A, Drake J. Perioperative management for patients with a chronic spinal cord injury / autonomic dysreflexia. BJA Education (Contin Educ Anaesth Crit Care Pain) 2014;14(3):137-139.
  4. Gropper MA, Cohen NH, Eriksson LI, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — Anesthesia for Patients with Spinal Cord Injury. Elsevier; 2020.
  5. Krassioukov A, Biering-Sørensen F, Donovan W, et al. International standards to document remaining autonomic function after spinal cord injury. J Spinal Cord Med 2012;35(4):201-210.

// umbrales y dosis de literatura aceptada (CSCM/PVA 2001 · Krassioukov 2009 · Miller · BJA Educ)
// referencia educativa — no sustituye juicio clínico, monitorización ni protocolo institucional
// primero sienta, retira el estímulo y vacía la vejiga; el fármaco es el plan B, no el A
// TA basal 90 es normal en tu paciente: no esperes a 180 para llamarlo crisis

← más guías