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Crisis de hipertensión pulmonar

↑ RVP aguda · fallo del VD · desencadenantes · vasodilatadores pulmonares · soporte del VD · vasopresor sistémico
// el VD no perdona: cuando se dilata y falla, la espiral de la muerte ya arrancó

EMERGENCIAESC/ERS 2022MillerPrice 2010

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La crisis de HTP es una espiral autoamplificada. Un aumento agudo de la resistencia vascular pulmonar (RVP) sobrecarga el ventrículo derecho (VD), que se dilata y falla; el septo interventricular se desplaza a la izquierda, el llenado del VI cae, cae el gasto cardíaco y la tensión arterial sistémica, se compromete la perfusión coronaria del VD (que en la HTP depende de la TA sistólica sistémica) y la isquemia del VD empeora aún más su fallo. Objetivo terapéutico: bajar la RVP y, en paralelo, sostener la TA sistémica por encima de la pulmonar para preservar la perfusión coronaria del VD.

Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Humbert M, et al. (ESC/ERS 2022). Eur Heart J 2022;43(38):3618-3731.

Fisiopatología — la espiral de la muerte del VD

El VD es una cámara de pared fina adaptada a un lecho de baja resistencia; tolera mal el aumento agudo de poscarga. Cuando la RVP sube de golpe, el VD se distiende, aumenta su tensión parietal y su consumo de O₂, mientras que la caída del gasto y de la TA sistémica reducen su aporte coronario. La interdependencia ventricular (desplazamiento septal) compromete el llenado del VI. Sin interrumpir el círculo, el desenlace es el colapso.

Eslabón	Mecanismo	Consecuencia
↑ RVP aguda	Vasoconstricción pulmonar (hipoxia/acidosis), sobrecarga, embolia, N₂O.	Aumento brusco de la poscarga del VD.
Sobrecarga del VD	Dilatación, ↑ tensión parietal, ↑ demanda de O₂ miocárdica.	Disfunción sistólica del VD, regurgitación tricuspídea.
Interdependencia	Desplazamiento del septo hacia el VI (VD dilatado).	↓ llenado y gasto del VI → ↓ TA sistémica.
Isquemia del VD	↓ TA sistémica + ↑ presión de VD → ↓ gradiente de perfusión coronaria del VD.	Empeora el fallo del VD → cierra la espiral.

Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Pritts CD, Pearl RG. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):411-416. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

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A diferencia del VI, la perfusión coronaria del VD normalmente ocurre en sístole y diástole. En la HTP grave, con la presión del VD elevada, el flujo coronario del VD pasa a depender de la TA sistólica sistémica: por eso sostener la presión sistémica es proteger el miocardio del VD.

Desencadenantes — evitar y corregir

La mayoría de las crisis intraoperatorias son prevenibles: nacen de factores que elevan la RVP y que el anestesiólogo controla. La primera línea de tratamiento —y de profilaxis— es eliminar el desencadenante. Todos ellos son vasoconstrictores pulmonares.

Desencadenante	Corrección	Meta
Hipoxia	FiO₂ alta / 100%; reclutar; tratar la causa.	SpO₂ / PaO₂ adecuadas (O₂ es vasodilatador pulmonar).
Hipercapnia	Aumentar ventilación minuto.	Normocapnia o hipocapnia leve; evitar PaCO₂ alta.
Acidosis	Ventilar; corregir causa metabólica; considerar bicarbonato.	pH ≥ 7.35–7.40 (la acidosis eleva la RVP).
Dolor / estímulo simpático	Analgesia y profundidad anestésica adecuadas.	Evitar picos simpáticos que suben la RVP.
Hipotermia	Calentamiento activo; mantener normotermia.	Normotermia (el frío eleva la RVP).
N₂O (óxido nitroso)	Evitarlo en HTP.	Suprimir del plan anestésico (aumenta la RVP).
Sobrecarga / hipovolemia	Optimizar precarga: ni sobrecarga ni depleción.	Euvolemia (ver §5).
Taquicardia / arritmia	Evitar y tratar; mantener ritmo sinusal.	El VD depende de la contracción auricular y de tiempo de llenado.

Pritts CD, Pearl RG. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):411-416. · Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

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Hipoxia, hipercapnia y acidosis forman el triángulo clásico de vasoconstricción pulmonar: los tres se corrigen con oxigenación y ventilación. Ventilar para normo/hipocapnia y corregir la acidosis suele bajar la RVP más rápido que cualquier fármaco. Evitar tanto la atelectasia como la sobredistensión alveolar (PEEP alta), que también elevan la RVP.

Vasodilatadores pulmonares

Reducir la RVP sin desplomar la TA sistémica exige selectividad pulmonar: los agentes inhalados (óxido nítrico, prostaciclina) dilatan el lecho pulmonar ventilado con mínimo efecto sistémico y mejoran además la relación ventilación/perfusión. Los IV (milrinona) reducen la RVP pero pueden bajar la TA sistémica.

Agente	Dosis	Nota
Óxido nítrico inhalado (iNO)	20–40 ppm inhalado, titular	1.ª línea inhalada: vasodilatador pulmonar selectivo; mejora V/Q. No suspender bruscamente (rebote).
Prostaciclina inhalada — epoprostenol	Nebulización continua (típ. ~10–50 ng/kg/min)	Selectiva pulmonar inhalada; alternativa/adjunto al iNO. Vida media muy corta.
Prostaciclina inhalada — iloprost	2.5–5 µg inhalados por dosis, intermitente	Análogo de prostaciclina; efecto más prolongado que el epoprostenol.
Milrinona	Carga 50 µg/kg IV (opcional, con cautela) + infusión 0.25–0.75 µg/kg/min	Inodilatador (inhibidor PDE-3): baja RVP y da inotropismo al VD; vigilar hipotensión sistémica.

Humbert M, et al. (ESC/ERS 2022). Eur Heart J 2022;43(38):3618-3731. · Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

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No suspender bruscamente el óxido nítrico inhalado. La retirada abrupta produce hipertensión pulmonar de rebote potencialmente fatal. Retirar de forma gradual y titulada, típicamente con puente a un vasodilatador de acción más prolongada (prostaciclina inhalada, PDE-5, etc.) antes de retirarlo del todo.

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Los vasodilatadores sistémicos IV no selectivos (nitroprusiato, nitroglicerina, bloqueantes de canales de calcio en dosis de crisis) bajan la TA sistémica más que la pulmonar y pueden empeorar la perfusión coronaria del VD y el V/Q: preferir la vía inhalada en la crisis aguda.

Soporte del ventrículo derecho

El VD que falla necesita inotropismo y, sobre todo, que se le proteja la perfusión coronaria manteniendo la TA sistémica por encima de la pulmonar. La estrategia combina un inotrópico (que además baje o no suba la RVP) con un vasopresor sistémico que preserve la relación TA sistémica/pulmonar.

Fármaco	Dosis	Rol
Dobutamina	2–10 µg/kg/min IV	Inotrópico del VD que tiende a bajar la RVP; dosis altas (> 10) dan taquicardia/vasodilatación sistémica.
Milrinona	0.25–0.75 µg/kg/min IV (± carga 50 µg/kg)	Inodilatador: inotropismo del VD + ↓ RVP; añadir vasopresor si baja la TA sistémica.
Adrenalina	0.01–0.1 µg/kg/min IV, titular	Inotrópico potente para el VD en fallo grave / hipotensión; útil cuando se necesita inotropismo + soporte de TA.
Noradrenalina	0.05–0.5 µg/kg/min IV, titular	Vasopresor sistémico de elección: sube la TA sistémica (perfusión coronaria del VD) más que la pulmonar.
Vasopresina	0.01–0.04 U/min IV (dosis baja)	Vasopresor sistémico que a dosis baja sube la TA sistémica con vasoconstricción pulmonar mínima; ahorra catecolamina.

Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Pritts CD, Pearl RG. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):411-416. · Humbert M, et al. (ESC/ERS 2022). Eur Heart J 2022. · Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed.

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Preservar la relación TA sistémica / TA pulmonar. El pilar del rescate del VD es mantener la presión de perfusión coronaria: elegir vasopresores que suban la TA sistémica sin subir en igual medida la RVP —noradrenalina y vasopresina a dosis baja—. Evitar la fenilefrina en dosis altas (α puro que puede elevar también la RVP) como estrategia principal.

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Evitar la taquicardia. El VD isquémico y dilatado tolera mal las frecuencias altas: acortan el llenado y elevan la demanda de O₂. Mantener ritmo sinusal (la contracción auricular contribuye de forma crítica al llenado del VD) y tratar precozmente las arritmias.

Precarga y volemia del VD

La precarga del VD es un equilibrio estrecho: ni sobrecarga ni hipovolemia. El VD hipovolémico no genera gasto; pero el VD ya dilatado y sobrecargado empeora con cada bolo, porque la distensión aumenta la tensión parietal, desplaza el septo y comprime el VI. Los bolos de fluido deben ser pequeños y guiados por respuesta.

Situación	Conducta
VD hipovolémico / precarga baja	Bolos pequeños y titulados de cristaloide; reevaluar respuesta hemodinámica.
VD dilatado / sobrecargado	Restringir fluidos; considerar diuresis/depleción cuidadosa; no dar más volumen a ciegas.
Guía	Ecocardiografía / medidas dinámicas para decidir cada bolo; el objetivo es euvolemia funcional del VD.

Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Humbert M, et al. (ESC/ERS 2022). Eur Heart J 2022;43(38):3618-3731.

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La sobrecarga de volumen puede matar al VD en fallo. Ante hipotensión en la crisis de HTP, el reflejo de «dar líquidos» suele ser un error: el VD dilatado responde a más precarga con más dilatación y peor gasto. Guiar el volumen con ecocardiografía y priorizar inotrópico + vasopresor sobre fluidos indiscriminados.

Secuencia de manejo de la crisis

Actuar en paralelo. El orden conceptual es: corregir desencadenantes → bajar la RVP (vasodilatador pulmonar) → sostener el VD (inotrópico + vasopresor sistémico) → rescate si refractario.

Paso	Acción
1 · Pedir ayuda	Declarar la crisis; movilizar recursos, ecocardiografía y, si procede, equipo de ECMO.
2 · Oxigenar y ventilar	FiO₂ 100%; ventilar a normo/hipocapnia; corregir acidosis; evitar PEEP excesiva y atelectasia.
3 · Retirar desencadenantes	Suspender N₂O; profundizar analgesia/anestesia; corregir hipotermia; revisar precarga.
4 · Vasodilatador pulmonar	Óxido nítrico inhalado 20–40 ppm y/o prostaciclina inhalada (epoprostenol/iloprost); milrinona IV.
5 · Soporte del VD	Inotrópico (dobutamina, milrinona, adrenalina) + vasopresor sistémico (noradrenalina, vasopresina).
6 · Optimizar precarga y ritmo	Volemia titulada por ecocardiografía; mantener ritmo sinusal; evitar/tratar taquicardia.
7 · Rescate	Si refractario: ECMO (habitualmente veno-arterial) como puente.

Price LC, et al. Crit Care 2010;14(5):R169. · Pritts CD, Pearl RG. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):411-416. · Humbert M, et al. (ESC/ERS 2022). Eur Heart J 2022.

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ECMO de rescate. En la crisis refractaria a manejo médico máximo, el soporte con ECMO (veno-arterial) descarga el VD y sostiene la perfusión sistémica como puente a la recuperación, a terapia dirigida o a trasplante. Activar al equipo antes del colapso, no después.

Resumen de dosis clave

Parámetro	Dosis	Fuente
Óxido nítrico inhalado	20–40 ppm, titular (retirar gradual)	ESC/ERS · Miller
Epoprostenol inhalado	Nebulización continua (~10–50 ng/kg/min)	ESC/ERS · Price
Iloprost inhalado	2.5–5 µg por dosis, intermitente	ESC/ERS
Milrinona	0.25–0.75 µg/kg/min (± carga 50 µg/kg)	Price · Miller
Dobutamina	2–10 µg/kg/min	Price · Miller
Adrenalina	0.01–0.1 µg/kg/min	Price · Miller
Noradrenalina	0.05–0.5 µg/kg/min (vasopresor de elección)	Price · Miller
Vasopresina	0.01–0.04 U/min (dosis baja)	Price · Miller
Ventilación	Normo/hipocapnia; FiO₂ alta; pH ≥ 7.35–7.40	ESC/ERS · Miller
Rescate	ECMO veno-arterial	ESC/ERS 2022

Referencias

Humbert M, Kovacs G, Hoeper MM, et al. 2022 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J 2022;43(38):3618-3731.
Galiè N, Humbert M, Vachiery JL, et al. 2015 ESC/ERS Guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary hypertension. Eur Heart J 2016;37(1):67-119.
Price LC, Wort SJ, Finney SJ, et al. Pulmonary vascular and right ventricular dysfunction in adult critical care: current and emerging options for management. Crit Care 2010;14(5):R169.
Pritts CD, Pearl RG. Anesthesia for patients with pulmonary hypertension. Curr Opin Anaesthesiol 2010;23(3):411-416.
Gropper MA, et al. Miller's Anesthesia, 9.ª ed. — Anesthesia for the Patient with Pulmonary Hypertension / Right Ventricular Failure.